Synapse jsou úzké vysoce specializované štěrbiny umožňující vzájemnou komunikaci jednotlivých buněk nervové soustavy. Můžeme je rozdělit na dva základní typy: chemické a elektrické synapse. Protože chemické synapse představují naprostou většinu všech synapsí v lidském CNS, budeme nadále popisovat výhradně ty.
Princip fungování synapse
Uspořádání synapse
Synapse je tvořena presynaptickým terminálem, postsynaptickým terminálem a synaptickou štěrbinou mezi nimi.
Přenos signálu na synapsi
Akční potenciál postupuje po membráně axonu, až dorazí na jeho zakončení. Membrána presynaptického terminálu je bohatá na napěťově řízené kalciové kanály. Příchod akčního potenciálu a následná depolarizace způsobí otevření těchto kanálů a vstup Ca2+ z extracelulárního prostoru do cytoplazmy zakončení.
Tím dochází k vylití vezikul s neurotransmiterem do štěrbiny. Množství vylitých vezikul je přímo úměrné počtu otevřených Ca2+ kanálů.
Po vylití se neurotransmitery naváží na receptory na postsynaptickém terminálu. Menší část se může navázat na receptory na presynaptické membráně, čímž je realizována zpětná vazba.
Receptory na postsynaptické membráně váží neurotransmitery. Výsledkem aktivace receptorů může být excitace (zvýšení aktivity postsynaptického neuronu) nebo inhibice (snížení jeho aktivity)
Excitace
Zvýšení aktivity neuronu je nejčastěji podmíněno otevřením sodíkových kanálů. To vyústí v přesun Na+ do cytoplazmy postsynaptického neuronu. Je-li stimulace dostatečně silná, přiblíží se membránový potenciál hodnotě prahu a spustí se akční potenciál.
Další mechanismy zahrnutí uzavření draslíkových kanálů (omezením efluxu K+ do extracelulárního prostoru) nebo uzavření chloridových kanálů. Obojí vede k nárůstu membránového potenciálu a tím k excitaci.
Z dlouhodobého hlediska mohou změny aktivity enzymů či genové exprese způsobit zvýšení počtu či účinnosti excitačních receptorů či snížení počtu či účinnosti receptorů s inhibičními účinky.
Inhibice
Snížení aktivity neuronu je způsobeno zpravidla otevřením chloridových kanálů. Dojde k průniku Cl- do cytoplazmy postsynaptického neuronu, poklesu membránového potenciálu a oddálení se od hodnoty prahu.
Vzácněji může dojít k otevření draslíkových kanálů a zvýšení efluxe K+ z buňky. Změny aktivity enzymů či genové exprese mohou vést k opačným změnám oproti excitačním modifikacím – vyšší počet či účinnost inhibičních receptorů nebo snížení počtu a účinnosti excitačních receptorů.
Postsynaptické potenciály
Na dendritech i na těle každého neuronu končí zpravidla velké množství jak excitačních, tak inhibičních synapsí. Výsledná aktivita postsynaptického neuronu závisí na tom, který z obou vlivů převládne:
- zda excitační, což vychýlí hodnotu membránového potenciálu k prahového hodnotě a vyvolá tak akční potenciál;
- nebo inhibiční, což vede k hyperpolarizaci membrány, oddálení od prahu a tedy zastavení signálu.
Dílčí změny potenciálu na membráně neuronu vyvolané různými vlivy označujeme jako excitační resp. inhibiční postsynaptické potenciály.
Potenciály se sčítají jak prostorově (více současných potenciálů na různých místech neuronu), tak časově (mnohočetná, rychle na sebe navazující stimulace).
Únava synapsí
Opakovaná, s malým časovým odstupem probíhající stimulace zakončení axonu vede k časové sumaci impulzů. Po určitém počtu aktivací se ale odpověď začne vytrácet – vzniká únava dané synapse. To může být dáno vyčerpáním zásob neurotransmiteru v presynaptickém terminálu (běžně stačí na tisíce akčních potenciálů), zhoršením senzitivity postsynaptického terminálu či abnormálním iontové prostředí v cytoplazmě postsynaptického neuronu. Fyziologický význam spočívá v ochraně neuronů před excesivní aktivitou.